Marcadores Hepáticos: TGO, TGP e Bilirrubina.

 

1.OBJETIVOS E MÉTODOS

Observar resultados dos exames das enzimas conhecidas como marcadoras hepáticas. Entre estes marcadores estão frisados aqui a TGO, a TGP e a bilirrubina. O método utilizado. Foi, o simples ao acaso, pois os exames foram solicitados e escolhidos não por preferência e sim por disponibilidade.

2.INTRODUÇÃO:

TGO, TGP e Bilirrubina são alguns dos marcadores de função hepática, que através de suas taxas podem definir se o fígado está sofrendo alguma alteração em relação à função ou seu estado normal. Este exame é realizado através do sangue.

Aminotransferases:

            A TGO(transaminase glutâmico oxaloacética) é encontrada no citoplasma e nas mitocôndrias de muitas células, primariamente no fígado, coração, músculos esqueléticos, rins, pâncreas e hemácias. Essas enzimas são liberadas no sangue em grande quantidade quando há dano à membrana do hepatócito. A TGP(transaminase glutâmico pirúvica) também é encontrada em vários tecidos, no entanto é mais associada ao fígado.

         A TGO é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias (doenças musculares) severas.

        TGP e TGO são indicadores sensíveis de dano em diferentes tipos de doenças. Mas deve ser enfatizado que ter níveis mais altos que o normal não indica, necessariamente, uma doença hepática estabelecida.

        A causa mais comum de moderadas elevações dessas enzimas é o fígado gorduroso (esteatose). A causa mais freqüente de fígado gorduroso é o abuso de álcool. Outras causas de fígado gorduroso incluem a diabete e a obesidade. A hepatite c também se está se tornando uma causa importante de elevações da tansaminases.

Bilirubina:

        A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. A primeira bilirrubina a ser produzida nesse processo é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada). Essa bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser bilirrubina direta (ou conjugada).

Valores de referencia: TGO/TGP Homens: 11-39                                               

                                                Mulheres: 10-37

        

Bilirrubina	ADULTOS:	RECEM NASCIDOS (PREMATURO)	RECEM NAC. A TERMO
DIRETA	: 0,1 A 0.4mg/dl	(0-1dias) 8,0 mg/dl	6,0 mg/dl
INDIRETA	: 0,1 a 0,6mg/dl	(1-2) 12,0 mg/dl	10,0 mg/dl
Total:	0,2 a 1,2 mg/dl	(3-5dias) 14,0mg/dl	8,0 mg/dl

Alteração dos valores de TGO e TGP:

A)    >1.000 a 3.000 U: hepatites virais graves;

B)    1000 a 2000: fase aguda da obstrução biliar( ex: calculo obstruindo o dusto biliar comum), porem com decréscimo rápido dos níveis < 300 U/l

C)    >1000 u: doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais, hepatopatias isquêmicas(hipotensão prolongada, insuficiência cardíaca aguda...), hepatopatias induzidas por drogas;

D)    < 300 u : colestase intra ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante;

E)     50 a 200 u: hepatopatias crônicas não muito graves e lesões locais

Alterações nos valores de BILIRRUBINA:

·         o aumento da bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado;

Causas de hiperbilirrubinemia

Não-conjugada (pré-microssomal) Produção excessiva de bilirrubina (hemólise) Hematopoese inefetiva Distúrbios hemolíticos Metabolismo anormal de bilirrubina (congênito) Imaturidade dos sistemas enzimáticos Icterícia fisiológica do recém nascido Icterícia da prematuridade Defeitos herdados Sindrome de gilbert Sindrome de crigler-najjar Efeito de drogas

Conjugada e não conjugada (pós-microssomal) Distúrbio hepatocelular Doença hepatocítica primária (cirrose, hepatite, neoplasia, drogas) Colestase intra-hepática (drogas, colestase) Icterícia pós-operatória benigna Hiperbilirrubinemia conjugada congênita Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Obstrução mecânica dos ductos biliares (icterícia obstrutiva) Extra-hepática (cálculos, neoplasia, estenose, atresia) Intra-hepática (colangiopatia obstrutiva infantil, colangite esclerosante, CBP)

·         o aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina pela bile;

·         o aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue);

Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina predominantemente aumentada
Bilirrubina  não-conjugada (indireta)			Bilirrubina conjugada (direta)
Aumento da produção de bilirrubina	Hemólise	Eritropatias	Doença do fígado	Doença hepatocelular (ex: hepatites)
		Hiperesplenismo, autoimune		Doença colestática (ex: CBP)
	Eritropoese ineficaz (ex: talassemias)			Distúrbio do metabolismo	S. de Dubin-Johnson
	Destruição de hematomas				Síndrome de Rotor
Redução da conjugação	Hiperbilirrubinemia neonatal				Colestase benigna
	Jejum				Colestase da gravidez
	Síndrome de Gilbert		Doenças extra-hepáticas	Doença do trato biliar (ex: tumor)
	Síndromes de Crigler-Najjar			Doença pancreática (ex: carcinoma)

Grupo: Daniel Henriques, Emmanoela, Felipe, Osvaldo e Rafaela.