Marcadores Hepáticos: TGO, TGP e Bilirrubina.
1.OBJETIVOS
E MÉTODOS
Observar
resultados dos exames das enzimas conhecidas como marcadoras hepáticas. Entre
estes marcadores estão frisados aqui a TGO, a TGP e a bilirrubina. O método
utilizado. Foi, o simples ao acaso, pois os exames foram solicitados e
escolhidos não por preferência e sim por disponibilidade.
2.INTRODUÇÃO:
TGO,
TGP e Bilirrubina são alguns dos marcadores de função hepática, que através de
suas taxas podem definir se o fígado está sofrendo alguma alteração em relação à
função ou seu estado normal. Este exame é realizado através do sangue.
Aminotransferases:
A
TGO(transaminase glutâmico oxaloacética) é encontrada no
citoplasma e nas mitocôndrias de muitas células, primariamente no fígado,
coração, músculos esqueléticos, rins, pâncreas e hemácias. Essas enzimas são
liberadas no sangue em grande quantidade quando há dano à membrana do
hepatócito. A TGP(transaminase glutâmico pirúvica) também é encontrada em
vários tecidos, no entanto é mais associada ao fígado.
A TGO é uma enzima
que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É
encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o
seu aumento mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada
em conjunto com a AST em miopatias (doenças musculares) severas.
TGP e TGO
são indicadores sensíveis de dano em diferentes tipos de doenças. Mas deve ser
enfatizado que ter níveis mais altos que o normal não indica, necessariamente,
uma doença hepática estabelecida.
A causa
mais comum de moderadas elevações dessas enzimas é o fígado gorduroso
(esteatose). A causa mais freqüente de fígado gorduroso é o abuso de álcool.
Outras causas de fígado gorduroso incluem a diabete e a obesidade. A hepatite c
também se está se tornando uma causa importante de elevações da tansaminases.
Bilirubina:
A bilirrubina, principal componente dos pigmentos
biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da
hemoglobina e outras hemoproteínas. A primeira bilirrubina a ser produzida
nesse processo é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não
conjugada). Essa bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser
bilirrubina direta (ou conjugada).
Valores de referencia: TGO/TGP
Homens: 11-39
Mulheres: 10-37
Bilirrubina
|
ADULTOS:
|
RECEM NASCIDOS (PREMATURO)
|
RECEM NAC. A TERMO
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DIRETA
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: 0,1 A 0.4mg/dl
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(0-1dias) 8,0 mg/dl
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6,0 mg/dl
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INDIRETA
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: 0,1 a 0,6mg/dl
|
(1-2)
12,0 mg/dl
|
10,0
mg/dl
|
Total:
|
0,2
a 1,2 mg/dl
|
(3-5dias)
14,0mg/dl
|
8,0 mg/dl
|
Alteração
dos valores de TGO e TGP:
A)
>1.000 a 3.000 U: hepatites virais graves;
B)
1000 a 2000: fase aguda da obstrução biliar( ex:
calculo obstruindo o dusto
biliar comum), porem com decréscimo rápido dos níveis < 300 U/l
C)
>1000
u: doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais,
hepatopatias isquêmicas(hipotensão prolongada, insuficiência cardíaca
aguda...), hepatopatias induzidas por drogas;
D)
<
300 u : colestase intra ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante;
E)
50
a 200 u: hepatopatias crônicas não muito graves e lesões locais
Alterações nos valores de
BILIRRUBINA:
·
o aumento da bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da
degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado;
Causas
de hiperbilirrubinemia
|
Não-conjugada (pré-microssomal) Produção excessiva de bilirrubina (hemólise) Hematopoese inefetiva Distúrbios hemolíticos Metabolismo anormal de bilirrubina (congênito) Imaturidade dos sistemas enzimáticos Icterícia fisiológica do recém nascido Icterícia da prematuridade Defeitos herdados Sindrome de gilbert Sindrome de crigler-najjar Efeito de drogas |
Conjugada e não conjugada (pós-microssomal) Distúrbio hepatocelular Doença hepatocítica primária (cirrose, hepatite, neoplasia, drogas) Colestase intra-hepática (drogas, colestase) Icterícia pós-operatória benigna Hiperbilirrubinemia conjugada congênita Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Obstrução mecânica dos ductos biliares (icterícia obstrutiva) Extra-hepática (cálculos, neoplasia, estenose, atresia) Intra-hepática (colangiopatia obstrutiva infantil, colangite esclerosante, CBP) |
·
o aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência
na eliminação da bilirrubina pela bile;
·
o aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas
com predomínio do aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos
hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina
conjugada para o sangue);
Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina
predominantemente aumentada
|
|||||
Bilirrubina
não-conjugada (indireta)
|
Bilirrubina
conjugada (direta)
|
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Aumento da produção de bilirrubina | Hemólise | Eritropatias | Doença do fígado | Doença hepatocelular (ex: hepatites) | |
Hiperesplenismo, autoimune | Doença colestática (ex: CBP) | ||||
Eritropoese ineficaz (ex: talassemias) | Distúrbio do metabolismo | S. de Dubin-Johnson | |||
Destruição de hematomas | Síndrome de Rotor | ||||
Redução da conjugação | Hiperbilirrubinemia neonatal | Colestase benigna | |||
Jejum | Colestase da gravidez | ||||
Síndrome de Gilbert | Doenças extra-hepáticas | Doença do trato biliar (ex: tumor) | |||
Síndromes de Crigler-Najjar | Doença pancreática (ex: carcinoma) |
Grupo: Daniel Henriques, Emmanoela, Felipe, Osvaldo e Rafaela.
Olá, gostei do conteúdo, tirei muitas dúvidas sobre os marcadores hepáticos.
ResponderExcluirCorrigi o texto: "A TGO é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática". Aí é TGP, e não TGO.
ResponderExcluirAbraço
Olá! Adorei a matéria!
ResponderExcluirFiz exames recentes que acusaram níveis elevados em TGO, TGP E BILIRRUBINA.
Sou dependente químico, em tratamento... contudo fiz uso extremamente abusivo de crack. Falo de semanas sem água ou comida. 10 à 13 dias sem fechar os olhos para dormir. Mínimo de 5 dias para a primeira ingestão de 50 ml de água, SÓ pra tirar o "seco" da língua....
Queria uma orientação quanto a situação de meu fígado.
Em 2015, outros exames mostraram valores mais absurdos que os de agora, mas foram amenizados com dietas e medicações. Corro risco de, por ser reincidente, nos altos valores, ter perda de órgãos? Obter óbito?
Estou confuso, com medos...
srsrcosta@yahoo.com.br