Marcadores Hepáticos: TGO, TGP e Bilirrubina.


 

1.OBJETIVOS E MÉTODOS


Observar resultados dos exames das enzimas conhecidas como marcadoras hepáticas. Entre estes marcadores estão frisados aqui a TGO, a TGP e a bilirrubina. O método utilizado. Foi, o simples ao acaso, pois os exames foram solicitados e escolhidos não por preferência e sim por disponibilidade.

2.INTRODUÇÃO:
TGO, TGP e Bilirrubina são alguns dos marcadores de função hepática, que através de suas taxas podem definir se o fígado está sofrendo alguma alteração em relação à função ou seu estado normal. Este exame é realizado através do sangue.

Aminotransferases:
            A TGO(transaminase glutâmico oxaloacética) é encontrada no citoplasma e nas mitocôndrias de muitas células, primariamente no fígado, coração, músculos esqueléticos, rins, pâncreas e hemácias. Essas enzimas são liberadas no sangue em grande quantidade quando há dano à membrana do hepatócito. A TGP(transaminase glutâmico pirúvica) também é encontrada em vários tecidos, no entanto é mais associada ao fígado.
         A TGO é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias (doenças musculares) severas.
        TGP e TGO são indicadores sensíveis de dano em diferentes tipos de doenças. Mas deve ser enfatizado que ter níveis mais altos que o normal não indica, necessariamente, uma doença hepática estabelecida.
        A causa mais comum de moderadas elevações dessas enzimas é o fígado gorduroso (esteatose). A causa mais freqüente de fígado gorduroso é o abuso de álcool. Outras causas de fígado gorduroso incluem a diabete e a obesidade. A hepatite c também se está se tornando uma causa importante de elevações da tansaminases.

Bilirubina:
        A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. A primeira bilirrubina a ser produzida nesse processo é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada). Essa bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser bilirrubina direta (ou conjugada).

Valores de referencia: TGO/TGP Homens: 11-39                                               
                                                Mulheres: 10-37
        
Bilirrubina

ADULTOS:          
RECEM NASCIDOS (PREMATURO)
RECEM NAC. A TERMO
DIRETA
: 0,1 A 0.4mg/dl     
(0-1dias) 8,0 mg/dl                        
6,0 mg/dl

INDIRETA
: 0,1 a 0,6mg/dl  
(1-2) 12,0 mg/dl                          
10,0 mg/dl

Total:    
0,2 a 1,2 mg/dl      
(3-5dias) 14,0mg/dl
  8,0 mg/dl


Alteração dos valores de TGO e TGP:
A)    >1.000 a 3.000 U: hepatites virais graves;
B)    1000 a 2000: fase aguda da obstrução biliar( ex: calculo obstruindo o dusto biliar comum), porem com decréscimo rápido dos níveis < 300 U/l
C)    >1000 u: doenças associadas com lesão hepatocelular extensa como hepatites virais, hepatopatias isquêmicas(hipotensão prolongada, insuficiência cardíaca aguda...), hepatopatias induzidas por drogas;
D)    < 300 u : colestase intra ou extra-hepática sem lesão hepatocelular importante;
E)     50 a 200 u: hepatopatias crônicas não muito graves e lesões locais


Alterações nos valores de BILIRRUBINA:
·         o aumento da bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado;
Causas de hiperbilirrubinemia
Não-conjugada (pré-microssomal)
Produção excessiva de bilirrubina (hemólise)
Hematopoese inefetiva
Distúrbios hemolíticos
Metabolismo anormal de bilirrubina (congênito)
Imaturidade dos sistemas enzimáticos
Icterícia fisiológica do recém nascido
Icterícia da prematuridade
Defeitos herdados
Sindrome de gilbert
Sindrome de crigler-najjar
Efeito de drogas
Conjugada e não conjugada (pós-microssomal)
Distúrbio hepatocelular
Doença hepatocítica primária (cirrose, hepatite, neoplasia, drogas)
Colestase intra-hepática (drogas, colestase)
Icterícia pós-operatória benigna
Hiperbilirrubinemia conjugada congênita
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
Obstrução mecânica dos ductos biliares (icterícia obstrutiva)
Extra-hepática (cálculos, neoplasia, estenose, atresia)
Intra-hepática (colangiopatia obstrutiva infantil, colangite esclerosante, CBP)
·         o aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina pela bile;
·         o aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue);



Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina predominantemente aumentada
Bilirrubina  não-conjugada (indireta)
Bilirrubina conjugada (direta)
Aumento da produção de bilirrubina Hemólise Eritropatias Doença do fígado Doença hepatocelular (ex: hepatites)
Hiperesplenismo, autoimune Doença colestática (ex: CBP)
Eritropoese ineficaz (ex: talassemias) Distúrbio do metabolismo S. de Dubin-Johnson
Destruição de hematomas Síndrome de Rotor
Redução da conjugação Hiperbilirrubinemia neonatal Colestase benigna
Jejum Colestase da gravidez
Síndrome de Gilbert Doenças extra-hepáticas Doença do trato biliar (ex: tumor)
Síndromes de Crigler-Najjar Doença pancreática (ex: carcinoma)

Grupo: Daniel Henriques, Emmanoela, Felipe, Osvaldo e Rafaela.

Comentários

  1. Olá, gostei do conteúdo, tirei muitas dúvidas sobre os marcadores hepáticos.

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  2. Corrigi o texto: "A TGO é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática". Aí é TGP, e não TGO.

    Abraço

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  3. Olá! Adorei a matéria!
    Fiz exames recentes que acusaram níveis elevados em TGO, TGP E BILIRRUBINA.
    Sou dependente químico, em tratamento... contudo fiz uso extremamente abusivo de crack. Falo de semanas sem água ou comida. 10 à 13 dias sem fechar os olhos para dormir. Mínimo de 5 dias para a primeira ingestão de 50 ml de água, SÓ pra tirar o "seco" da língua....
    Queria uma orientação quanto a situação de meu fígado.
    Em 2015, outros exames mostraram valores mais absurdos que os de agora, mas foram amenizados com dietas e medicações. Corro risco de, por ser reincidente, nos altos valores, ter perda de órgãos? Obter óbito?
    Estou confuso, com medos...
    srsrcosta@yahoo.com.br

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